segunda-feira, 1 de novembro de 2010
PROCESSO DE CICATRIZAÇÃO
- Fase Aguda / inflamação (vascular): Este tipo de inflamação dura tipicamente 24 a 48 horas. Em alguns casos, pode durar 4 a 6 dias. - Dilatação das artérias, veias e capilares, causando rubor e calor. - Saída do plasma sanguíneo, gerando edema. - Aumento do número de fibroblastos e macrófagos. Os fibroblastos aumentam em tamanho e sintetizam substância fundamental e colagénio. Este processo começa 4 horas depois da lesão e pode durar de 4 a 6 dias. A princípio, o colagénio forma uma rede de fibras fraca e com arranjo aleatório.
Degeneração gordurosa
A degeneração gordurosa difere de adiposidade, pois esta é o acúmulo de gordura no inerstício e aquela é a infiltração de gordura no interior do parênquima celular.
Embora sejam diferentes, a adiposidade pode gerar uma degeneração gordurosa.
Na degeneração gordurosa, o lipídio predominante é o triglicerídio.
Tanto uma dieta rica em gordura (excesso de gordura no fígado), quanto pobre em proteína (são as proteínas que carregam a gordura do fígado para os tecidos) podem gerar uma degeneração gordurosa).
Causa da Degeneração Gordurosa
- Aumento da ingestão de gordura
- Baixa ingestão de proteína
- Ingestão de álcool, que diminui a oxidação de T.G. em C.C.
Embora sejam diferentes, a adiposidade pode gerar uma degeneração gordurosa.
Na degeneração gordurosa, o lipídio predominante é o triglicerídio.
Tanto uma dieta rica em gordura (excesso de gordura no fígado), quanto pobre em proteína (são as proteínas que carregam a gordura do fígado para os tecidos) podem gerar uma degeneração gordurosa).
Causa da Degeneração Gordurosa
- Aumento da ingestão de gordura
- Baixa ingestão de proteína
- Ingestão de álcool, que diminui a oxidação de T.G. em C.C.
TIPOS DE NECROSE
NECROSE DE COAGULAÇÃO:
É o padrão mais comum de necrose e se caracteriza pela conversão da célula num "arcabouço" opaco. Ocorre devido à perda do núcleo, mas com a preservação da forma celular básica, permitindo o reconhecimento dos contornos celulares e arquitetura tissular. Usualmente, é o resultado de isquemia grave e repentina, em órgãos tais como o coração e rim. Presumivelmente, o padrão resulta da desnaturação, não só das proteínas estruturais como também das proteínas enzimáticas. O tecido morto perde água sem se decompor e se torna firme, opaco, pálido e seco. É a conseqüência da interrupção da circulação do sangue a uma área limitada de órgãos.
NECROSE CASEOSA:
É um tipo especial de necrose de coagulação, no qual há considerável mistura de proteínas tissulares coaguladas com lipídios, dando à área necrótica uma aparência comparável a do queijo fresco. Freqüentemente observada na tuberculose, porém moléstias ocasionadas por fungos podem também ocasionar. O mecanismo de sua formação está estreitamente relacionado à hipersensibilidade. O aspecto característico desse tipo de necrose é de um material mole, friável e branco-acinzentado.
NECROSE GORDUROSA:
A necrose do tecido gorduroso é particularmente importante na pele e em sítios ricos em gordura, tais como a mama. A lesão determina a ruptura das células gordurosas com liberação para o interstício de ácidos graxos livres (formando complexos com o cálcio), que se depositam como sabões. Estes, por sua vez, suscitam reação inflamatória do tipo corpo estranho, com o aparecimento de células macrofágicas que se apresentam com o citoplasma finamente vacuolado. A necrose gordurosa pode ocorrer após traumatismos. Mais comumente, é encontrada na necrose pancreática aguda, na qual enzimas pancreáticas causas necrose.
NECROSE DE LIQUEFAÇÃO:
Quando as enzimas intracelulares não são inibidas, os tecidos necróticos sofrem autólise ou auto-digestão. Neste caso há um progressivo amolecimento dos tecidos com conseqüente perda da arquitetura do órgão, caracterizando a necrose de liquefação, patologia muito comum no Sistema Nervoso Central. Freqüentemente as áreas amolecidas são secundariamente invadidas por neutrófilos que, através de suas enzimas, colaboram no fenômeno do amolecimento. Logo podemos admitir dois tipos de necrose de liquefação: uma por autólise (quando as enzimas que lisam os tecidos se originam da própria célula atingida) e outra, por heterólise (quando as enzimas se originam de células estranhas = neutrófilos).
É o padrão mais comum de necrose e se caracteriza pela conversão da célula num "arcabouço" opaco. Ocorre devido à perda do núcleo, mas com a preservação da forma celular básica, permitindo o reconhecimento dos contornos celulares e arquitetura tissular. Usualmente, é o resultado de isquemia grave e repentina, em órgãos tais como o coração e rim. Presumivelmente, o padrão resulta da desnaturação, não só das proteínas estruturais como também das proteínas enzimáticas. O tecido morto perde água sem se decompor e se torna firme, opaco, pálido e seco. É a conseqüência da interrupção da circulação do sangue a uma área limitada de órgãos.
NECROSE CASEOSA:
É um tipo especial de necrose de coagulação, no qual há considerável mistura de proteínas tissulares coaguladas com lipídios, dando à área necrótica uma aparência comparável a do queijo fresco. Freqüentemente observada na tuberculose, porém moléstias ocasionadas por fungos podem também ocasionar. O mecanismo de sua formação está estreitamente relacionado à hipersensibilidade. O aspecto característico desse tipo de necrose é de um material mole, friável e branco-acinzentado.
NECROSE GORDUROSA:
A necrose do tecido gorduroso é particularmente importante na pele e em sítios ricos em gordura, tais como a mama. A lesão determina a ruptura das células gordurosas com liberação para o interstício de ácidos graxos livres (formando complexos com o cálcio), que se depositam como sabões. Estes, por sua vez, suscitam reação inflamatória do tipo corpo estranho, com o aparecimento de células macrofágicas que se apresentam com o citoplasma finamente vacuolado. A necrose gordurosa pode ocorrer após traumatismos. Mais comumente, é encontrada na necrose pancreática aguda, na qual enzimas pancreáticas causas necrose.
NECROSE DE LIQUEFAÇÃO:
Quando as enzimas intracelulares não são inibidas, os tecidos necróticos sofrem autólise ou auto-digestão. Neste caso há um progressivo amolecimento dos tecidos com conseqüente perda da arquitetura do órgão, caracterizando a necrose de liquefação, patologia muito comum no Sistema Nervoso Central. Freqüentemente as áreas amolecidas são secundariamente invadidas por neutrófilos que, através de suas enzimas, colaboram no fenômeno do amolecimento. Logo podemos admitir dois tipos de necrose de liquefação: uma por autólise (quando as enzimas que lisam os tecidos se originam da própria célula atingida) e outra, por heterólise (quando as enzimas se originam de células estranhas = neutrófilos).
EDEMA CEREBRAL
É um aumento na quantidade de água no tecido cerebral causada por lesões focais (tumores, abscessos, hematomas) ou difusas (anóxia, meningites, encefalites, certas intoxicações), com conseqüente aumento de volume do encéfalo. Este incremento adiciona-se ao já provocado pela lesão primária, elevando a hipertensão intracraniana e propiciando as hérnias.
TIPOS DE EDEMA CEREBRAL: vasogênico e citotóxico.
edema vasogênico é o mais comum. Decorre de disfunção da barreira hemoencefálica em torno de uma lesão, causando extravasamento de água, eletrólitos e proteínas, que se acumulam no espaço extracelular da substância branca. É o tipo de edema que se desenvolve ao redor de tumores, abscessos, infartos, hematomas e contusões.
O edema citotóxico é menos freqüente e pode resultar de anóxia difusa, como a produzida por parada cardíaca. A falta de ATP leva à falência da bomba de sódio da membrana celular e acúmulo de água intracelular, mais acentuado na substância cinzenta. Os astrócitos são mais atingidos e seus prolongamentos sofrem tumefação, o que, em HE, dá aspecto espumoso ao neurópilo (o tecido entre os corpos celulares dos neurônios).
Aspecto macroscópico do cérebro com edema
Aspecto microscópico.
a) Edema da substância branca:
b) Edema da substância cinzenta:
TIPOS DE EDEMA CEREBRAL: vasogênico e citotóxico.
edema vasogênico é o mais comum. Decorre de disfunção da barreira hemoencefálica em torno de uma lesão, causando extravasamento de água, eletrólitos e proteínas, que se acumulam no espaço extracelular da substância branca. É o tipo de edema que se desenvolve ao redor de tumores, abscessos, infartos, hematomas e contusões.
O edema citotóxico é menos freqüente e pode resultar de anóxia difusa, como a produzida por parada cardíaca. A falta de ATP leva à falência da bomba de sódio da membrana celular e acúmulo de água intracelular, mais acentuado na substância cinzenta. Os astrócitos são mais atingidos e seus prolongamentos sofrem tumefação, o que, em HE, dá aspecto espumoso ao neurópilo (o tecido entre os corpos celulares dos neurônios).
- Principal critério diagnóstico: A convexidade dos hemisférios cerebrais está aplanada por compressão contra a superfície lisa do crânio, produzindo aplanamento dos giros e apagamento dos sulcos.
- Aumento de peso e volume.
- Hérnias de um ou mais tipos.
- Ao corte, aumento de volume de um ou ambos hemisférios.
- Ventrículos reduzidos de volume.
- O aspecto das substâncias branca e cinzenta difere pouco do normal, mas pode haver borramento do limite entre ambas.
- Em edemas de longa duração, como em volta de abscessos cerebrais crônicos, a substância branca pode ficar acinzentada ou esverdeada.
Aspecto microscópico.
a) Edema da substância branca:
- textura mais frouxa do tecido, podendo-se às vezes individualizar axônios.
- se a duração do edema é de semanas ou meses, pode haver degeneração dos axônios e proliferação de astrócitos (gliose).
b) Edema da substância cinzenta:
- aspecto microvacuolado ou espumoso do neurópilo,
- espaços vazios perineuroniais e perivasculares, devidos à entrada de água nos prolongamentos astrocitários, (só visível em microscopia eletronica).
Acúmulo de radicais livres do oxigênio
conseqüência do metabolismo celular normalmente há formação de pequena quantidade de radicais livres, que tem potencial lesivo para as células. Estas possuem mecanismos de defesa que evitam danos por estes radicais livres (vitamina C, catalase, super óxido-dismutases, glutation peroxidase, ferritina, ceruloplasmina). Porém um desequilíbrio neste sistema (aumento da formação e/ou diminuição da inativação) pode levar a lesões celulares. Há diversos mecanismos para formação destes radicais livres: absorção de radiação ionizante, metabolismo de determinadas drogas, geração de óxido nítrico (NO) e outros. As conseqüências desta agressão por radicais livres são diversas, mas as principais são: peroxidação dos lipídios das membranas, oxidação de proteínas e lesões do DNA.
Apoptose
A morte das células constituintes das membranas interdigitais do embrião humano, a morte das células da cauda de um girino durante a metamorfose são alguns exemplos clássicos de apoptose
Durante a vida pós natal podemos observar que alguns linfócitos duram poucos dias enquanto que outros sobrevivem durante anos. Células absorventes do epitélio intestinal sobrevivem menos de uma semana. Diversas metáforas são utilizadas na explanação do fenômeno, muitas delas com um faccioso enfoque teleológico. É comum chamar-se a apoptose de suicídio da célula em contraposição à morte celular induzida por agentes tóxicos ou pela anoxia. O conceito teleológico de suicídio pressupõe a existência de uma consciência e uma vontade na célula; por isso deve ser cientificamente evitado. Por outro lado tais metáforas, além de serem calcadas na teleologia, pecam por se referirem a indivíduos e não a populações.
INFLAMAÇÃO
A inflamação ou flogose (derivado de "flogístico" que, em grego, significa "queimar") está sempre presente nos locais que sofreram alguma forma de agressão e que, portanto, perderam sua homeostase e morfostase. O processo inflamatório visa compensar essas alterações de forma e de função por intermédio de reações teciduais, principalmente vasculares, que buscam destruir o agente agressor. A inflamação pode ser considerada, assim, uma reação de defesa local.
Todo esse processo de restituição da normalidade tecidual é concluído pela reparação, fenômeno inseparável da inflamação. Ambos os fenômenos (inflamação-reparação) caminham juntos, mas, para efeito didático, serão abordados sepadaramente. A íntima relação desses mecanismos fica clara quando se abordam os momentos da inflamação.
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