DIFERENÇAS

REGENERAÇÃO                                                                                         

-Crescimento celular para substituir as

 estruturas perdidas

-Restitui os componentes de maneira

 dêntica àqueles removidos ou destruído

-Arquitetura do TC intacta

-Alguns tecidos são completamente

 restituídos 

 Reparação

-Fatores que determinam o tipo de reparação

-Tipo células do tecido agredido

 Lábeis

 Estáveis

 Permanentes

CICATRIZAÇÃO

-Regeneração + deposição de TC

  fibroso ou formação cicatricial

-Resposta fibroproliferativa

 de restaurar o tecido

-MEC danificada

-Alguns tecidos são incapazes de

 regenerar e por isso, cicatrizam

Como se forma a cicatriz?

 

A cicatrização é um processo complexo que resulta na formação de um tecido novo para o reparo da pele. Uma evolução normal das fases de cicatrização em um indivíduo hígido geralmente determina uma cicatriz final de bom aspecto estético e funcional. Qualquer interferência nesse processo pode levar à formação de cicatrizes de má qualidade, alargadas e pigmentadas, merecendo destaque o quelóide e a cicatriz hipertrófica.

Didaticamente, a cicatrização pode ser dividida em três fases subseqüentes: (1) fase inflamatória; (2) fase proliferativa e (3) fase de maturação.

A principal função da (1) fase inflamatória é a limpeza da ferida, removendo tecidos mortos e microrganismos. Esta fase se inicia logo após o ferimento, com a formação de uma rede de fibrina (parte do mecanismo de coagulação) e com a migração de células de defesa, os neutrófilos e linfócitos.

Na fase proliferativa (2) ocorre o início da recuperação das estruturas lesionadas, com a migração de fibroblastos, células produtoras de colágeno, que provocarão sua deposição na ferida. O colágeno é uma substância que permite uma união fibrosa entre as duas superfícies da ferida. Na fase proliferativa também há a formação de novos vasos sangüíneos ao redor da ferida, processo chamado de neoangiogênese, para fornecer nutrientes e estimular o crescimento do novo tecido. Durante as próximas duas semanas a multiplicação das células epiteliais e o acúmulo de colágeno permitem uma aderência cada vez mais resistente à zona lesada. Esta fase se inicia no segundo dia e se completa em torno do décimo quinto dia.

A fase de maturação (3) é responsável pelo aspecto final da cicatriz e pode demorar seis meses ou mais. Nesta fase, o colágeno é transformado em tecido de granulação e os queratinócitos (células que produzem queratina) provocam a epitelização. A epitelização é a formação de uma camada de pele muito sensível, que veda a ferida protegendo-a dos microrganismos e da perda de líquidos.
É importante salientar que todo este processo de cicatrização tem variáveis individuais, que dependem de fatores genéticos e ambientais. Em alguns casos pode ocorrer a formação de cicatriz anormal ou patológica, como quelóide e cicatriz hipertrófica.

A cicatrização pode ser influenciada por

Fatores Locais

• Feridas contaminadas e presença de corpos estranhos;
• Materiais, técnicas de sutura e curativos inadequados;
• Excesso de tensão e aproximação inadequada das bordas da ferida;
• Áreas de tração ou pressão mecânica;
• Dimensão e profundidade da lesão;
• Infecção local.

Cicatrização de Feridas

Fases da Cicatrização

Seqüência da cicatrização: inflamação, metabolismo do colágeno, contração da ferida.

Fatores que Alteram a Cicatrização

1. Na cicatrização de feridas a vitamina C é essencial por que estimula a proliferação de fibroblastos.
2. FESP - A causa mais freqüente de deficiência de cicatrização dos tecidos está associada à hipovitaminose do tipo: C.
3. Uma nova sutura após a deiscência ganhará resistência mais rápido que uma ferida primária; as feridas cicatrizam mais rápido a 39° que a 37^o; a síntese de colágeno é bloqueada pela deficiência de vitamina C; a cicatrização não ocorrerá na deficiência de monócitos.
4. A anemia é um fator pouco importante na cicatrização de feridas.
5. A cicatriz pode ser dificultada por: anemia; hemorragia; ß PO₂; Ý viscosidade do sangue.
6. O uso de ATBs nos ferimentos está indicado na: anti-sepsia inadequada; feridas infectadas; DM; imunodeprimidos. Não se indica quando não houver tricotomia.

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Endocardite

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A endocardite é uma infecção do endocárdio e das válvulas do coração.

As bactérias (ou, menos frequentemente, os fungos) que penetram na corrente sanguínea ou que, raramente, contaminam o coração durante uma operação de coração aberto podem alojar-se nas válvulas do coração e infectar o endocárdio. As válvulas anómalas ou lesionadas são mais propensas à infecção, mas as normais podem ser infectadas por algumas bactérias agressivas, sobretudo quando chegam em grandes quantidades. As acumulações de bactérias e de coágulos nas válvulas (o que se denomina de vegetações) podem desprender-se e chegar aos órgãos vitais, onde podem bloquear o fluxo de sangue arterial. Estas obstruções são muito graves, pois podem causar um icto, um enfarte do miocárdio, uma infecção e lesões na zona onde se situem.
A endocardite infecciosa pode aparecer repentinamente e chegar a ser mortal em poucos dias (endocardite infecciosa aguda) ou pode desenvolver-se gradualmente e de forma quase despercebida ao longo de semanas ou de vários meses (endocardite infecciosa subaguda).

Pormenor de uma endocardite infecciosa Esta secção transversal mostra as vegetações (acumulações de bactérias e de coágulos sanguíneos) nas quatro válvulas cardíacas

Causas

Embora não haja normalmente bactérias no sangue, uma ferida na pele, no interior da boca ou nas gengivas (inclusive uma ferida provocada por uma actividade normal como mastigar ou escovar os dentes) permite a uma pequena quantidade de bactérias penetrar na corrente sanguínea.
A gengivite (infecção e inflamação das gengivas), pequenas infecções da pele e infecções em qualquer parte do organismo permitem às bactérias entrar na corrente sanguínea, aumentando o risco de endocardite.
Certos procedimentos cirúrgicos, dentários e médicos também podem introduzir bactérias na circulação sanguínea; por exemplo, o uso de cateteres intravenosos para administrar líquidos, nutrientes ou medicamentos, uma citoscopia (colocação de um tubo para ver o interior da bexiga) ou uma colonoscopia (introdução de um tubo para ver o interior do intestino grosso).
Em pessoas com as válvulas do coração normais, não se verifica qualquer contratempo e os glóbulos brancos destroem estas bactérias. As válvulas lesionadas, no entanto, podem fixar as bactérias, que se alojam no endocárdio e começam a multiplicar-se. Em algumas ocasiões, durante a mudança de uma válvula do coração por uma artificial (protésica) podem introduzir-se bactérias, que costumam ser resistentes aos antibióticos. Os doentes com um defeito congénito ou com alguma anomalia que permite ao sangue passar de um lado para o outro do coração (por exemplo, de um ventrículo para o outro) têm também um maior risco de desenvolver uma endocardite.
A presença de algumas bactérias no sangue (bacteriemia) pode não causar sintomas de imediato, mas pode converter-se numa septicemia, isto é, uma infecção grave no sangue que, geralmente, produz febre, arrepios, tremores e diminuição da pressão arterial. Uma pessoa com uma septicemia tem um elevado risco de desenvolver uma endocardite.
As bactérias que provocam a endocardite bacteriana aguda são, por vezes, suficientemente agressivas para infectar as válvulas normais do coração; as que provocam a endocardite bacteriana subaguda infectam quase sempre as válvulas anormais ou lesionadas. Pôde-se constatar que os casos de endocardite se apresentam normalmente em pessoas com defeitos congénitos das cavidades do coração e das válvulas, em pessoas com válvulas artificiais e em pessoas mais velhas com válvulas lesionadas por uma febre reumática na infância ou com anormalidades da válvula devido à idade. Os que se injectam com drogas correm um risco elevado de endocardite porque muitas vezes injectam bactérias directamente na circulação sanguínea através das agulhas, das seringas ou das soluções de drogas contaminadas.
Nos toxicodependentes e nas pessoas que desenvolvem endocardite pelo uso prolongado de um cateter, a válvula de entrada para o ventrículo direito (a válvula tricúspide) é a que se infecta mais frequentemente. Nos outros casos de endocardite, as que resultam infectadas são a válvula de entrada para o ventrículo esquerdo (a válvula mitral) ou a válvula de saída do dito ventrículo (a válvula aórtica).
Numa pessoa com uma válvula artificial, o risco de sofrer uma endocardite infecciosa é maior durante o primeiro ano posterior à substituição; depois deste período, o risco diminui, mas permanece maior que o normal. Por razões desconhecidas, o risco é sempre maior com uma válvula artificial aórtica do que com uma mitral e com uma válvula mecânica mais do que com uma válvula de origem porcina.

O processo de remodelamento dos ossos

Quando um osso se quebra, o corpo já tem um plano sobre como consertá-lo

­É fácil pensar nos ossos como matéria sólida e morta, sobre a qual repousam tecidos vivos, mas o esqueleto é parte tão viva do organismo quanto os tecidos ou os órgãos. O corpo armazena minerais nos ossos compactos, produz glóbulos vermelhos na medula óssea vermelha e armazena gordura na medula óssea amarela.

É importante lembrar que os ossos estão constantemente mudando. Células conhecidas como osteoclastos constantemente dissolvem os ossos velhos, de modo que os osteoblastos possam substituí-los por novo tecido ósseo - um processo conhecido como remodelamento ósseo. Um outro tipo de célula, conhecido como condroblasto, forma novas cartilagens. Essas são as três células primordialmente responsáveis pelo crescimento dos ossos - e não só pelo crescimento ósseo que as pessoas experimentam no começo da vida. Esse constante remodelamento de ossos gradualmente substitui o tecido ósseo antigo por tecido novo, ao longo de meses.

Regeneração no sistema nervoso

Regeneração Nervosa e Reinervação do Músculo
   
Os cotos proximais dos axônios degenerados podem desenvolver novos cones de crescimento à medida que o axônio cresce novamente. Esses cones de crescimento usarão as células de Schawnn desocupadas pelos axônios degenerados para guiá-los. A presença de múltiplos axônios de pequeno calibre, intimamente agregados e finamente mielinizados, é uma evidência de regeneração (grupo de regeneração). Esse recrescimento de axônios é um processo lento, aparentemente limitado pela taxa do crescimento lento do transporte axonal, o movimento de filamentos de tubulina, actina e intermediários, da ordem de 2mm/dia. A despeito desse ritmo lento, a regeneração axonal responde por parte do potencial de recuperação funcional após uma lesão axonal periférica.
    A reinervação das fibras musculares atróficas dentro de uma unidade motora lesada ocorre quando os axônios vizinhos normais, pertencentes a uma unidade indene brotam para reinervar os miócitos desnervados e incorporá-los à unidade motora sadia. Assim, o número de fibras musculares dentro da unidade motora reinervadora sadia aumentará. Como a tipagem das fibras musculares é definida pelo neurônio inervador, as fibras reinervadas recém-adotadas assumem o tipo de suas vizinhas. O resultado da reinervação é a perda do padrão em tabuleiro de xadrez e a ocorrência de uma área de miócitos contíguos exibindo o mesmo tipo histoquímico. A atrofia de grupos sobrevém quando um grupo de determinado tipo, por sua vez, torna-se desnervado porque é afetado no curso da progressão da doença.