DIFERENÇAS

REGENERAÇÃO                                                                                         

-Crescimento celular para substituir as

 estruturas perdidas

-Restitui os componentes de maneira

 dêntica àqueles removidos ou destruído

-Arquitetura do TC intacta

-Alguns tecidos são completamente

 restituídos 

 Reparação

-Fatores que determinam o tipo de reparação

-Tipo células do tecido agredido

 Lábeis

 Estáveis

 Permanentes

CICATRIZAÇÃO

-Regeneração + deposição de TC

  fibroso ou formação cicatricial

-Resposta fibroproliferativa

 de restaurar o tecido

-MEC danificada

-Alguns tecidos são incapazes de

 regenerar e por isso, cicatrizam

Como se forma a cicatriz?

 

A cicatrização é um processo complexo que resulta na formação de um tecido novo para o reparo da pele. Uma evolução normal das fases de cicatrização em um indivíduo hígido geralmente determina uma cicatriz final de bom aspecto estético e funcional. Qualquer interferência nesse processo pode levar à formação de cicatrizes de má qualidade, alargadas e pigmentadas, merecendo destaque o quelóide e a cicatriz hipertrófica.

Didaticamente, a cicatrização pode ser dividida em três fases subseqüentes: (1) fase inflamatória; (2) fase proliferativa e (3) fase de maturação.

A principal função da (1) fase inflamatória é a limpeza da ferida, removendo tecidos mortos e microrganismos. Esta fase se inicia logo após o ferimento, com a formação de uma rede de fibrina (parte do mecanismo de coagulação) e com a migração de células de defesa, os neutrófilos e linfócitos.

Na fase proliferativa (2) ocorre o início da recuperação das estruturas lesionadas, com a migração de fibroblastos, células produtoras de colágeno, que provocarão sua deposição na ferida. O colágeno é uma substância que permite uma união fibrosa entre as duas superfícies da ferida. Na fase proliferativa também há a formação de novos vasos sangüíneos ao redor da ferida, processo chamado de neoangiogênese, para fornecer nutrientes e estimular o crescimento do novo tecido. Durante as próximas duas semanas a multiplicação das células epiteliais e o acúmulo de colágeno permitem uma aderência cada vez mais resistente à zona lesada. Esta fase se inicia no segundo dia e se completa em torno do décimo quinto dia.

A fase de maturação (3) é responsável pelo aspecto final da cicatriz e pode demorar seis meses ou mais. Nesta fase, o colágeno é transformado em tecido de granulação e os queratinócitos (células que produzem queratina) provocam a epitelização. A epitelização é a formação de uma camada de pele muito sensível, que veda a ferida protegendo-a dos microrganismos e da perda de líquidos.
É importante salientar que todo este processo de cicatrização tem variáveis individuais, que dependem de fatores genéticos e ambientais. Em alguns casos pode ocorrer a formação de cicatriz anormal ou patológica, como quelóide e cicatriz hipertrófica.

A cicatrização pode ser influenciada por

Fatores Locais

• Feridas contaminadas e presença de corpos estranhos;
• Materiais, técnicas de sutura e curativos inadequados;
• Excesso de tensão e aproximação inadequada das bordas da ferida;
• Áreas de tração ou pressão mecânica;
• Dimensão e profundidade da lesão;
• Infecção local.

Cicatrização de Feridas

Fases da Cicatrização

Seqüência da cicatrização: inflamação, metabolismo do colágeno, contração da ferida.

Fatores que Alteram a Cicatrização

1. Na cicatrização de feridas a vitamina C é essencial por que estimula a proliferação de fibroblastos.
2. FESP - A causa mais freqüente de deficiência de cicatrização dos tecidos está associada à hipovitaminose do tipo: C.
3. Uma nova sutura após a deiscência ganhará resistência mais rápido que uma ferida primária; as feridas cicatrizam mais rápido a 39° que a 37^o; a síntese de colágeno é bloqueada pela deficiência de vitamina C; a cicatrização não ocorrerá na deficiência de monócitos.
4. A anemia é um fator pouco importante na cicatrização de feridas.
5. A cicatriz pode ser dificultada por: anemia; hemorragia; ß PO₂; Ý viscosidade do sangue.
6. O uso de ATBs nos ferimentos está indicado na: anti-sepsia inadequada; feridas infectadas; DM; imunodeprimidos. Não se indica quando não houver tricotomia.

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Endocardite

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A endocardite é uma infecção do endocárdio e das válvulas do coração.

As bactérias (ou, menos frequentemente, os fungos) que penetram na corrente sanguínea ou que, raramente, contaminam o coração durante uma operação de coração aberto podem alojar-se nas válvulas do coração e infectar o endocárdio. As válvulas anómalas ou lesionadas são mais propensas à infecção, mas as normais podem ser infectadas por algumas bactérias agressivas, sobretudo quando chegam em grandes quantidades. As acumulações de bactérias e de coágulos nas válvulas (o que se denomina de vegetações) podem desprender-se e chegar aos órgãos vitais, onde podem bloquear o fluxo de sangue arterial. Estas obstruções são muito graves, pois podem causar um icto, um enfarte do miocárdio, uma infecção e lesões na zona onde se situem.
A endocardite infecciosa pode aparecer repentinamente e chegar a ser mortal em poucos dias (endocardite infecciosa aguda) ou pode desenvolver-se gradualmente e de forma quase despercebida ao longo de semanas ou de vários meses (endocardite infecciosa subaguda).

Pormenor de uma endocardite infecciosa Esta secção transversal mostra as vegetações (acumulações de bactérias e de coágulos sanguíneos) nas quatro válvulas cardíacas

Causas

Embora não haja normalmente bactérias no sangue, uma ferida na pele, no interior da boca ou nas gengivas (inclusive uma ferida provocada por uma actividade normal como mastigar ou escovar os dentes) permite a uma pequena quantidade de bactérias penetrar na corrente sanguínea.
A gengivite (infecção e inflamação das gengivas), pequenas infecções da pele e infecções em qualquer parte do organismo permitem às bactérias entrar na corrente sanguínea, aumentando o risco de endocardite.
Certos procedimentos cirúrgicos, dentários e médicos também podem introduzir bactérias na circulação sanguínea; por exemplo, o uso de cateteres intravenosos para administrar líquidos, nutrientes ou medicamentos, uma citoscopia (colocação de um tubo para ver o interior da bexiga) ou uma colonoscopia (introdução de um tubo para ver o interior do intestino grosso).
Em pessoas com as válvulas do coração normais, não se verifica qualquer contratempo e os glóbulos brancos destroem estas bactérias. As válvulas lesionadas, no entanto, podem fixar as bactérias, que se alojam no endocárdio e começam a multiplicar-se. Em algumas ocasiões, durante a mudança de uma válvula do coração por uma artificial (protésica) podem introduzir-se bactérias, que costumam ser resistentes aos antibióticos. Os doentes com um defeito congénito ou com alguma anomalia que permite ao sangue passar de um lado para o outro do coração (por exemplo, de um ventrículo para o outro) têm também um maior risco de desenvolver uma endocardite.
A presença de algumas bactérias no sangue (bacteriemia) pode não causar sintomas de imediato, mas pode converter-se numa septicemia, isto é, uma infecção grave no sangue que, geralmente, produz febre, arrepios, tremores e diminuição da pressão arterial. Uma pessoa com uma septicemia tem um elevado risco de desenvolver uma endocardite.
As bactérias que provocam a endocardite bacteriana aguda são, por vezes, suficientemente agressivas para infectar as válvulas normais do coração; as que provocam a endocardite bacteriana subaguda infectam quase sempre as válvulas anormais ou lesionadas. Pôde-se constatar que os casos de endocardite se apresentam normalmente em pessoas com defeitos congénitos das cavidades do coração e das válvulas, em pessoas com válvulas artificiais e em pessoas mais velhas com válvulas lesionadas por uma febre reumática na infância ou com anormalidades da válvula devido à idade. Os que se injectam com drogas correm um risco elevado de endocardite porque muitas vezes injectam bactérias directamente na circulação sanguínea através das agulhas, das seringas ou das soluções de drogas contaminadas.
Nos toxicodependentes e nas pessoas que desenvolvem endocardite pelo uso prolongado de um cateter, a válvula de entrada para o ventrículo direito (a válvula tricúspide) é a que se infecta mais frequentemente. Nos outros casos de endocardite, as que resultam infectadas são a válvula de entrada para o ventrículo esquerdo (a válvula mitral) ou a válvula de saída do dito ventrículo (a válvula aórtica).
Numa pessoa com uma válvula artificial, o risco de sofrer uma endocardite infecciosa é maior durante o primeiro ano posterior à substituição; depois deste período, o risco diminui, mas permanece maior que o normal. Por razões desconhecidas, o risco é sempre maior com uma válvula artificial aórtica do que com uma mitral e com uma válvula mecânica mais do que com uma válvula de origem porcina.

O processo de remodelamento dos ossos

Quando um osso se quebra, o corpo já tem um plano sobre como consertá-lo

­É fácil pensar nos ossos como matéria sólida e morta, sobre a qual repousam tecidos vivos, mas o esqueleto é parte tão viva do organismo quanto os tecidos ou os órgãos. O corpo armazena minerais nos ossos compactos, produz glóbulos vermelhos na medula óssea vermelha e armazena gordura na medula óssea amarela.

É importante lembrar que os ossos estão constantemente mudando. Células conhecidas como osteoclastos constantemente dissolvem os ossos velhos, de modo que os osteoblastos possam substituí-los por novo tecido ósseo - um processo conhecido como remodelamento ósseo. Um outro tipo de célula, conhecido como condroblasto, forma novas cartilagens. Essas são as três células primordialmente responsáveis pelo crescimento dos ossos - e não só pelo crescimento ósseo que as pessoas experimentam no começo da vida. Esse constante remodelamento de ossos gradualmente substitui o tecido ósseo antigo por tecido novo, ao longo de meses.

Regeneração no sistema nervoso

Regeneração Nervosa e Reinervação do Músculo
   
Os cotos proximais dos axônios degenerados podem desenvolver novos cones de crescimento à medida que o axônio cresce novamente. Esses cones de crescimento usarão as células de Schawnn desocupadas pelos axônios degenerados para guiá-los. A presença de múltiplos axônios de pequeno calibre, intimamente agregados e finamente mielinizados, é uma evidência de regeneração (grupo de regeneração). Esse recrescimento de axônios é um processo lento, aparentemente limitado pela taxa do crescimento lento do transporte axonal, o movimento de filamentos de tubulina, actina e intermediários, da ordem de 2mm/dia. A despeito desse ritmo lento, a regeneração axonal responde por parte do potencial de recuperação funcional após uma lesão axonal periférica.
    A reinervação das fibras musculares atróficas dentro de uma unidade motora lesada ocorre quando os axônios vizinhos normais, pertencentes a uma unidade indene brotam para reinervar os miócitos desnervados e incorporá-los à unidade motora sadia. Assim, o número de fibras musculares dentro da unidade motora reinervadora sadia aumentará. Como a tipagem das fibras musculares é definida pelo neurônio inervador, as fibras reinervadas recém-adotadas assumem o tipo de suas vizinhas. O resultado da reinervação é a perda do padrão em tabuleiro de xadrez e a ocorrência de uma área de miócitos contíguos exibindo o mesmo tipo histoquímico. A atrofia de grupos sobrevém quando um grupo de determinado tipo, por sua vez, torna-se desnervado porque é afetado no curso da progressão da doença.

Cirrose hepática

A cirrose hepática pode ser definida anatomicamente como um processo difuso de fibrose e  formação de nódulos, acompanhando-se freqüentemente de necrose hepatocelular. Apesar das causas variarem, todas resultam no mesmo processo.

 As manifestações clínicas das hepatopatias (doenças do fígado) são diversas, variando de isalterações laboratoriais oladas e silentes até uma falência hepática dramática e rapidamente progressiva. Esse espectro amplo reflete em parte um grande número de processos fisiopatológicos que podem lesar o fígado, e em parte a grande capacidade de reserva do órgão.

  Estima-se que aproximadamente 40% dos pacientes com cirrose são assintomáticos. Uma vez que os sintomas se manifestam, no entanto, o prognóstico é severo e os custos econômicos e humanos são altos.

A cirrose pode ser suspeitada quando há achados clínicos ou laboratoriais sugerindo insuficiência hepatocítica. Esses podem ser sutis como fadiga ou hipoalbuminemia ou severos como hemorragia por varizes. De qualquer modo, a evidência de insuficiência hepatocítica requer atitude imediata pelos benefícios potenciais do tratamento e pelo prognóstico reservado da cirrose estabelecida. Conseqüentemente, a investigação etiológica deve proceder paralela ao tratamento, pois o diagnóstico não é encontrado em mais de 30% dos casos.

Icterícia

Icterícia é um estado no qual a pele se encontra amarelada devido a uma grande quantidade de pigmentos biliares no sangue. A parte branca dos olhos da pessoa com icterícia também fica amarelada. Em condições normais, é comum haver pigmentos biliares no sangue, porém, não em quantidade excessiva como ocorre na icterícia. Tais pigmentos (resultantes da destruição da hemoglobina), são filtrados pelo fígado e excretados através das fezes.

Tipos de icterícia 
A icterícia pode ser dividida em quatro diferentes tipos: a hemolítica, a hiperbilirrubinemia (típica de recém-nascidos), a icterícia hepatocelular e a obstrutiva. Em todas elas há uma quantidade excessiva de pigmentos biliares no sangue.

A icterícia hemolítica ocorre devido a danos nas hemácias, que podem ter como causa anticorpos formados em decorrência de transfusão de sangue.

A hiperbilirrubinemia (icterícia dos recém-nascidos) apresenta uma falha temporária na síntese da enzima responsável pelo metabolismo da bílis.

A icterícia hepatocelular é causada quando os hepatocitos sofrem danos por vírus (como no caso da hepatite) ou pela ingestão excessiva de bebida alcoólica.

No caso da icterícia obstrutiva, esta surge após uma obstrução mecânica dos condutos que transportam pigmentos do fígado ao intestino. Este bloqueio pode ter como causa a presença de cálculo renal, tumor ou processo inflamatório.

Pneumoconiose

A pneumoconiose dos mineiros de carvão ocorre em duas formas: simples e complicada (fibrose grave massiva). A inalação do pó de carvão provoca essa doença. A forma simples geralmente não é incapacitante, ao contrário da forma complicada. O tabagismo não aumenta a prevalência da doença, mas pode ter um efeito prejudicial cumulativo na função pulmonar. O risco de desenvolver a doença está relacionado à duração e à extensão da exposição ao pó de carvão. A maioria dos trabalhadores afetados tem acima de 50 anos de idade. A incidência é em 6 de cada 100.000 pessoas.

QUELÓIDE

O quelóide é uma lesão proliferativa, formada por tecido de cicatrização, fibroso, secundária a um traumatismo da pele. Há uma predisposição individual para o seu aparecimento, sendo mais comum em negros e mestiços.
A acne do tronco pode dar origem a lesões queloideanas (acne queloideano) e também um tipo de foliculite que ocorre na nuca (foliculite queloideana).
O quelóide é uma lesão tumoral, de superfície lisa e consistência endurecida. No início, geralmente tem cor rósea ou avermelhada adquirindo, mais tarde, cor semelhante à pele normal ou escurecida. A região anterior do tórax e os ombros são localização frequente de quelóides.
Difere das cicatrizes hipertróficas, nas quais o tecido cicatricial aumentado não excede a localização do traumatismo e tende a se reduzir com o passar do tempo.
Nas fotos abaixo, percebe-se que o quelóide mudou de forma e aumentou de tamanho, mas a cor tornou-se menos avermelhada e mais semelhante à da pele.

TIPOS DE CICATRIZAÇÃO

Primeira intenção ( união primária ) - este tipo de cicatrização ocorre quando as bordas da ferida são apostas ou aproximadas, havendo perda mínima de tecido, ausência de infecção e edema mínimo. Quando as feridas cicatrizam-se por primeira intenção, a formação de tecido de granulação não é visível.

- Segunda intenção (granulação ) - Neste tipo de cicatrização ocorre perda excessiva de tecido e presença de infecção. O processo de reparo, neste caso, é mais complicado e demorado. Esse método de reparo é também denominado cicatrização por granulação, pois no abscesso formam-se brotos minúsculos chamados granulações
 
- Terceira intenção (sutura secundária ) - caso uma ferida não tenha sido suturada inicialmente ou as suras se romperam e a ferida tem que ser novamente suturada. Isso é feito pelo cirurgião que, após a drenagem do material, promove a aproximação das bordas.

PROCESSO DE CICATRIZAÇÃO

- Fase Aguda / inflamação (vascular): Este tipo de inflamação dura tipicamente 24 a 48 horas. Em alguns casos, pode durar 4 a 6 dias. - Dilatação das artérias, veias e capilares, causando rubor e calor. - Saída do plasma sanguíneo, gerando edema. - Aumento do número de fibroblastos e macrófagos. Os fibroblastos aumentam em tamanho e sintetizam substância fundamental e colagénio. Este processo começa 4 horas depois da lesão e pode durar de 4 a 6 dias. A princípio, o colagénio forma uma rede de fibras fraca e com arranjo aleatório.

Degeneração gordurosa

A degeneração gordurosa difere de adiposidade, pois esta é o acúmulo de gordura no inerstício e aquela é a infiltração de gordura no interior do parênquima celular.
Embora sejam diferentes, a adiposidade pode gerar uma degeneração gordurosa.
Na degeneração gordurosa, o lipídio predominante é o triglicerídio.
Tanto uma dieta rica em gordura (excesso de gordura no fígado), quanto pobre em proteína (são as proteínas que carregam a gordura do fígado para os tecidos) podem gerar uma degeneração gordurosa).
 
Causa da Degeneração Gordurosa
- Aumento da ingestão de gordura
- Baixa ingestão de proteína
- Ingestão de álcool, que diminui a oxidação de T.G. em C.C.

TIPOS DE NECROSE

 NECROSE DE COAGULAÇÃO:
 
É o padrão mais comum de necrose e se caracteriza pela conversão da célula num "arcabouço" opaco. Ocorre devido à perda do núcleo, mas com a preservação da forma celular básica, permitindo o reconhecimento dos contornos celulares e arquitetura tissular. Usualmente, é o resultado de isquemia grave e repentina, em órgãos tais como o coração e rim. Presumivelmente, o padrão resulta da desnaturação, não só das proteínas estruturais como também das proteínas enzimáticas. O tecido morto perde água sem se decompor e se torna firme, opaco, pálido e seco. É a conseqüência da interrupção da circulação do sangue a uma área limitada de órgãos.
 
 
NECROSE CASEOSA:
 
É um tipo especial de necrose de coagulação, no qual há considerável mistura de proteínas tissulares coaguladas com lipídios, dando à área necrótica uma aparência comparável a do queijo fresco. Freqüentemente observada na tuberculose, porém moléstias ocasionadas por fungos podem também ocasionar. O mecanismo de sua formação está estreitamente relacionado à hipersensibilidade. O aspecto característico desse tipo de necrose é de um material mole, friável e branco-acinzentado.
 
 
NECROSE GORDUROSA:
 
A necrose do tecido gorduroso é particularmente importante na pele e em sítios ricos em gordura, tais como a mama. A lesão determina a ruptura das células gordurosas com liberação para o interstício de ácidos graxos livres (formando complexos com o cálcio), que se depositam como sabões. Estes, por sua vez, suscitam reação inflamatória do tipo corpo estranho, com o aparecimento de células macrofágicas que se apresentam com o citoplasma finamente vacuolado. A necrose gordurosa pode ocorrer após traumatismos. Mais comumente, é encontrada na necrose pancreática aguda, na qual enzimas pancreáticas causas necrose.
 
 
NECROSE DE LIQUEFAÇÃO:

Quando as enzimas intracelulares não são inibidas, os tecidos necróticos sofrem autólise ou auto-digestão. Neste caso há um progressivo amolecimento dos tecidos com conseqüente perda da arquitetura do órgão, caracterizando a necrose de liquefação, patologia muito comum no Sistema Nervoso Central. Freqüentemente as áreas amolecidas são secundariamente invadidas por neutrófilos que, através de suas enzimas, colaboram no fenômeno do amolecimento. Logo podemos admitir dois tipos de necrose de liquefação: uma por autólise (quando as enzimas que lisam os tecidos se originam da própria célula atingida) e outra, por heterólise (quando as enzimas se originam de células estranhas = neutrófilos).

EDEMA CEREBRAL

É um aumento na quantidade de água no tecido cerebral causada por lesões focais (tumores, abscessos, hematomas) ou difusas (anóxia, meningites, encefalites, certas intoxicações), com conseqüente aumento de volume do encéfalo. Este incremento adiciona-se ao já provocado pela lesão primária, elevando a hipertensão intracraniana e propiciando as hérnias.

TIPOS  DE  EDEMA  CEREBRAL:   vasogênico e  citotóxico.

edema vasogênico é o mais comum. Decorre de disfunção da barreira hemoencefálica em torno de uma lesão, causando extravasamento de água, eletrólitos e proteínas, que se acumulam no espaço extracelular da substância branca. É o tipo de edema que se desenvolve ao redor de tumores, abscessos, infartos, hematomas e contusões.

O edema citotóxico é menos freqüente e pode resultar de anóxia difusa, como a produzida por parada cardíaca. A falta de ATP leva à falência da bomba de sódio da membrana celular e acúmulo de água intracelular, mais acentuado na substância cinzenta. Os astrócitos são mais atingidos e seus prolongamentos sofrem tumefação, o que, em HE, dá aspecto espumoso ao neurópilo (o tecido entre os corpos celulares dos neurônios).
 
 
 Aspecto macroscópico do cérebro com edema

• Principal critério diagnóstico:  A convexidade dos hemisférios cerebrais está aplanada por compressão contra a superfície lisa do crânio, produzindo aplanamento dos giros e apagamento dos sulcos.
• Aumento de peso e volume.
• Hérnias de um ou mais tipos.
• Ao corte,  aumento de volume de um ou ambos hemisférios.
• Ventrículos reduzidos de volume.
• O aspecto das substâncias branca e cinzenta difere pouco do normal, mas pode haver borramento do limite entre ambas.
• Em edemas de longa duração, como em volta de abscessos cerebrais crônicos, a substância branca pode ficar acinzentada ou esverdeada.

Aspecto microscópico.
a) Edema da substância branca:

• textura mais frouxa do tecido, podendo-se às vezes individualizar axônios.
• se a duração do edema é de semanas ou meses, pode haver degeneração dos axônios e proliferação de astrócitos (gliose).

b) Edema da substância cinzenta:

• aspecto microvacuolado ou espumoso do neurópilo,
• espaços vazios perineuroniais e perivasculares, devidos à entrada de água nos prolongamentos astrocitários, (só visível em microscopia eletronica).

Acúmulo de radicais livres do oxigênio

conseqüência do metabolismo celular normalmente há formação de pequena quantidade de radicais livres, que tem potencial lesivo para as células. Estas possuem mecanismos de defesa que evitam danos por estes radicais livres (vitamina C, catalase, super óxido-dismutases, glutation peroxidase, ferritina, ceruloplasmina). Porém um desequilíbrio neste sistema (aumento da formação e/ou diminuição da inativação) pode levar a lesões celulares. Há diversos mecanismos para formação destes radicais livres: absorção de radiação ionizante, metabolismo de determinadas drogas, geração de óxido nítrico (NO) e outros. As conseqüências desta agressão por radicais livres são diversas, mas as principais são: peroxidação dos lipídios das membranas, oxidação de proteínas e lesões do DNA.

Apoptose

A apoptose é a morte programada de uma população celular. Difere da morte por necrose por ser silenciosamente caracterizada pelo encarquilhamento do núcleo (picnose), ou sua fragmentação (cariorrexis), alteração da permeabilidade da membrana plasmática a corantes não vitais e vitais, e dissolução citoplasmática lenta, sem os fenômenos abruptos que caracterizam a lise celular. As células exibem movimentos anômalos e a formação de extrusões na superfície.


A morte das células constituintes das membranas interdigitais do embrião humano, a morte das células da cauda de um girino durante a metamorfose são alguns exemplos clássicos de apoptose
Durante a vida pós natal podemos observar que alguns linfócitos duram poucos dias enquanto que outros sobrevivem durante anos. Células absorventes do epitélio intestinal sobrevivem menos de uma semana. Diversas metáforas são utilizadas na explanação do fenômeno, muitas delas com um faccioso enfoque teleológico. É comum chamar-se a apoptose de suicídio da célula em contraposição à morte celular induzida por agentes tóxicos ou pela anoxia. O conceito teleológico de suicídio pressupõe a existência de uma consciência e uma vontade na célula; por isso deve ser cientificamente evitado. Por outro lado tais metáforas, além de serem calcadas na teleologia, pecam por se referirem a indivíduos e não a populações.

INFLAMAÇÃO

A inflamação ou flogose (derivado de "flogístico" que, em grego, significa "queimar") está sempre presente nos locais que sofreram alguma forma de agressão e que, portanto, perderam sua homeostase e morfostase. O processo inflamatório visa compensar essas alterações de forma e de função por intermédio de reações teciduais, principalmente vasculares, que buscam destruir o agente agressor. A inflamação pode ser considerada, assim, uma reação de defesa local.

Todo esse processo de restituição da normalidade tecidual é concluído pela reparação, fenômeno inseparável da inflamação. Ambos os fenômenos (inflamação-reparação) caminham juntos, mas, para efeito didático, serão abordados sepadaramente. A íntima relação desses mecanismos fica clara quando se abordam os momentos da inflamação.